| چکیده |
گلوکوم یکی از علل نابینایی غیرقابل برگشت در سراسر جهان است. پروسه بیماری با تحلیل سلول‌های آپاپتوتیگ شبکیه و آسیب عصب بینایی مشخص می‌شود. گلوکوم یک بیماری چند عاملی است و هر دو عامل محیطی و ژنتیکی در پیشرفت بیماری قابل توجه‌اند. نیتریک اکسید (NO) مولکول بیولوژیک فعالی است که در فرآیند‌های فیزولوژیکی مختلفی از جمله انتقال عصبی، تنظیم حجم عروق و آپاپتوزیس دخیل می‌باشد. NO گردشی در شبکیه توسط آنزیم نیتزیک اکسید سنتاز اندوتلیالی (eNOS) سنتز می‌شود. Glu298Asp یکی از پلی‌مورفیسم های مهم ژن eNOS است. HSPA1B یک ژن تعدیل کننده استرس می-باشد. پروتئین HSPA1B یک چاپرون مولکولی است. فعالیت HSP70 در دو بعد صورت می‌گیرد، بیان پایین موجب پاسخ ناکارآمد سلول و از دست رفتن فعالیت حفاظت عصبی می‌شود، بیان بالای آن پاسخ‌های خود محرکی را فعال می‌کند که موجب نوروپاتی عصب بینایی می‌گردد. در این مطالعه به بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم eNOSGlu298Asp و HSPA1B1267A/G با خطر ابتلا به گلوکوم پرداخته شده است. این مطالعه شامل 74 فرد بیمار و 90 فرد سالم بود. ژنوتیپ‌های هر دو ناحیه پلی‌مورف با استفاده از تکنیک PCR-RFLP تعیین شد. آنالیز آماری با نرم افزاز MedCalc (version.12) انجام گرفت. در پلی‌مورفیسم eNOSGlu298Asp فراوانی ژنوتیپ‌های GG، GT و TT در گروه کنترل به ترتیب 48/0، 44/0 و 07/0 و در گروه بیمار به ترتیب 61/0، 31/0 و 08/0 بود. تفاوت قابل توجهی در فراوانی‌های ژنوتیپی بین دو گروه کنترل و بیمار مشاهده نشد (P=0.21). در پلی‌مورفیسم HSPA1B1267A/G فراوانی ژنوتیپ های AA، AG و GG در گروه کنترل به ترتیب 60/0، 33/0 و 07/0 و در گروه بیمار به ترتیب 38/0، 48/0 و 14/0 بود (P=0.01). به طور کلی ژنوتیپ GGدرHSPA1B1267A/G به عنوان یک فاکتور خطر مرتبط با گلوکوم در جمعیت مورد مطالعه مطرح شد. با این حال مطالعاتی بر پایه جمعیت‌های بزرگ‌تر و نژادهای متفاوت برای دست‌یابی به یک نتیجه قطعی مورد نیاز است.
|
